(一)什么是激素性股骨头坏死?

股骨头坏死(ONFH)为股骨头骨骺的缺血性坏死,又名股骨头缺血性坏死、扁平髋,系股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起患者关节疼痛、关节功能障碍的疾病,是骨科领域常见的难治性骨病。

ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折和髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要病因为皮质类固醇激素的应用、酗酒、减压病、镰状细胞贫血和特发性等。由于使用皮质类固醇激素而导致的股骨头坏死我们就称之为“激素性股骨头坏死”。

(二)激素性股骨头坏死发病机制

1.与使用激素存在个体差异和敏感性有关

激素导致的股骨头坏死患者血液的部分基因存在变异或多态性,正是这些基因上的缺陷使这些患者较其他人群对激素更加敏感,易出现血液方面的紊乱,从而更容易出现骨坏死。

临床研究发现同时应用糖皮质激素,有的发生股骨头坏死,有的却可以幸免,有的坏死弥散,有的却很局限;多数患者双侧出现,但偶尔有患者只发生一侧股骨头坏死;儿童服用大剂量激素,很少发生股骨头坏死;还有的使用糖皮质激素后不是立即产生股骨头坏死,而是延迟几个月甚至几年,而且终止使用后并不能阻止股骨头坏死的发展。

这说明股骨头缺血坏死的发生、发展是一个多因素疾病综合作用的结果,可能与特定危险因素(激素、酒精、吸烟和各种慢性疾病)作用及一定的家族遗传基础有关,所以才存在个体差异和敏感性不同。

2.与激素诱导的血液流变学异常及血管内凝血有关

一方面,使用激素后,血清内脂类含量明显增高,总胆固醇、三酰甘油、磷脂、游离脂均升高,形成高血脂症。全血黏度增高,血浆还原黏度增高,血中脂蛋白的增多,红细胞变形能力下降,血小板聚集,血液流变学改变,血液呈高黏滞状态等。

另一方面激素能导致股骨头内的小动脉和小静脉炎,或加重在潜在的血管炎,使血管管腔变窄,影响了股骨头的动脉灌注和静脉回流。高黏滞的血流和炎性改变的血管相互作用,激活内源性凝血途径,在股骨头内产生血管内凝血,形成血栓,从而导致血管闭塞,股骨头血液循环障碍,影响了股骨头的动脉灌注;加上股骨头特殊的静脉解剖走行,共同影响静脉回流导致血流淤滞,进而引起局部酸性代谢物质积聚,毛细血管通透性增高,血浆外渗,骨髓间质水肿,骨髓内压力升高,骨细胞处于缺血缺氧的环境中,骨细胞的氧化反应障碍,最终引发股骨头缺血性坏死。

3.与激素影响骨代谢有关

众所周知大剂量应用激素可使成骨细胞与破骨细胞前体生成抑制,成骨细胞与骨细胞凋亡,破骨细胞寿命延长,内皮细胞凋亡,骨质合成减少,钙吸收障碍,产生骨质疏松,因而容易发生股骨头骨小梁骨折和软骨下骨的压缩,这些微细骨折的累积,导致最后的股骨头坏死甚至塌陷,从而导致股骨头坏死发生。

(三)激素引起股骨头坏死与

激素使用剂量和给药途径有关

股骨头坏死的发生不但与每个人各体差异和敏感性有关,还与摄入激素的途径和剂量有关。长期大剂量应用糖皮质激素,总剂量过大,或短期过大剂量使用皮质类固醇激素,能引起股骨头坏死。

有报道患者摄入总剂量超过相当强的松总剂量mg以上时,其股骨头坏死发生率明显增高,研究发现糖皮质激素的每日平均用量每增加10mg,股骨头坏死的发生率就增加4.6倍。给药途径与坏死的关系:关节腔注射静注口服,但也有个体差异。

(四)激素性股骨头坏死症状与体征

1.早期

多数患者的临床症状不明显,仅见于大腿部肌肉无力和内收肌疼痛,个别患者有远离部位的肢体疼痛,部分患者在劳累后可出现髋关节间歇性疼痛,双髋交替性疼痛或伴轻度跛行。体检可见髋部及腹股沟区轻微压痛,4字实验和托马征均可阳性。

由于早期无典型临床症状体征及X线表现,因而误诊率较高。常见的误诊疾病有风湿性、类风湿髋关节炎、坐骨神经痛、髋关节扭伤及挫伤,慢性腰肌劳损,腰椎增生等,也部分患者因并发症状局限于膝关节,而误诊为膝关节病。

2.中晚期

激素性股骨头坏死多为间歇性,隐袭性发病,随着中晚期病情演变,以发展缓慢的髋关节疼痛为主要临床症状,活动时加重,休息时不明显。约有四分之一的患者呈间歇性发作,其发作时表现为突然剧痛,又突然消失,在髋关节疼痛发作期间,个别患者常规止痛剂无效。

疼痛部位可在髋关节周围,大腿内侧、前侧、外侧或膝部,开始为隐痛、钝痛、间歇痛,典型发作的疼痛为针刺样放射性疼痛,活动多了疼痛加重,休息可缓解或减轻,也有呈持续性疼痛的。

中晚期患者的髋关节内收、外展、旋转、屈伸、抬高等功能由逐渐受限发展为明显障碍,由开始出现的间隙性跛行发展为持续性跛行。到晚期,行走活动后加重,动则即痛,静则痛止。晚期患者常于关节活动时出现的弹响声,因疼痛而关节活动范围逐渐缩小,被动活动范围亦明显受限,因股骨头塌陷而肢体缩短,肌肉萎缩,行走困难。

患髋可出现半脱位体征,4字实验及托马征显著阳性。

(五)常用检查方法

1.X线

X线是最常用、最基本的检查方法。

①早期:股骨头外形及关节间隙正常,股骨头内可见斑片、条状高密度区,少数混杂斑片或囊状透光影;

②中期:股骨头塌陷,股骨头内可见混杂硬化区和囊状透光区,部分可见单纯致密硬化影,髋关节间隙一般无明显狭窄;

③晚期:股骨头塌陷变形,承重部位关节间隙变窄,股骨头内混合性死骨改变,硬化与透光区并存。髋关节出现退行性关节炎,臼缘增生,关节面下囊变,关节间隙变窄。

2.磁共振(MRI)

MRI是股骨头坏死最准确、最敏感的检查方法,早期诊断率可达99%以上。

骨缺血24~48小时,脂肪髓及造血细胞髓即可发生坏死,MRI检查就可有异常信号改变。在细胞组织水肿变性时,MRI可检查出病变区,其敏感度不低于骨扫描。股骨头坏死的MRI表现大多为股骨头前上部异常条带影,T1W1为低信号、T2W1亦为低信号或内高外低两条并行信号带,与CT上硬化带或并行的透光及硬化带相对应,即双线征,为较为特异的征象。

3.CT检查

CT检查适用于X线片检查高度可疑但缺乏磁共振确诊的病例,也可对经MRI确诊的股骨头坏死病例进行坏死灶的准确评估。

①早期:正常“星芒状”结构消失,股骨头骨小梁排列紊乱,可见局部增粗及硬化表现;关节面可见轻度增生,股骨头皮质不均匀;股骨头形态完整,关节间隙正常。

②中期:表现为“地图征”,股骨头内可见大小不等囊状影,周边可见硬化,间以骨小梁疏松区;股骨头关节面增生,股骨头外形增大;关节间隙增宽或变窄,髋臼缘不同程度增生。

③晚期:股骨头碎裂,其内骨质囊变明显,股骨头压缩变形,关节间隙明显变窄,髋臼边缘增生硬化,关节面下可见囊变;股骨头也可表现为磨玻璃样变,股骨头内见积气影。

总的说来X线片可作为常规检查,但对早期诊断影像学改变特异性不高,MRI能早期确诊坏死,CT早期发现塌陷,因此怀疑股骨头坏死时,建议先做磁共振检查,其次是X线片检查,必要时再做CT检查。

(六)治疗方法

1.保守治疗

股骨头坏死早期 一般股骨头坏死早期以疼痛为主,外伤性股骨头坏死治疗方案如下:

①疼痛较严重者可口服药物以缓解疼痛,如恒古骨伤愈合剂。

②行股骨头钻孔减压术,如果内收肌痉挛可行内收肌松解术。

③髋关节活动受限者,开始进行髋关节关节自我功能锻炼。

股骨头坏死中期:

①可以配合理疗、高压氧疗法。

②根据病变情况,可以选用股骨头植骨法、内收肌松解法。

2.手术治疗

范围不大的病变可以作髓芯减压术;然而对于病变范围比较大的或轻度塌陷的病例,可以做带血管的植骨手术;晚期病例只有做全髋关节置换手术。

目前,治疗中晚期的股骨头坏死,最理想的办法就是人工股骨头置换术。对于40多岁或50多岁的患者,如果手术指征适合,多采取这一办法。如果患者通过上面的治疗,病情仍有发展趋势,而且患者年龄较大者,可考虑行人工股骨头置换术。

西医对股骨头坏死的治疗,除了少部分采用非手术疗法和介入疗法外,一般患者均采用手术方法进行治疗。虽然各种手术都有其优缺点,但因其费用昂贵、局限性广等而不易被患者所接受。况且,患有其它手术禁忌症的患者和老幼患者还不宜接受手术治疗。

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西安交通大学医学院附属医院

柳围堤主任医师,教授,(骨)外科学硕士康复医学科主任

世界中医联合会骨关节疾病专业分会常务理事,中华医学高压氧青委会委员,中国中药协会骨伤科专业委员会委员,陕西省医学会疼痛学专业委员会委员,陕西省医学会康复医学会委员,中国康复医学会陕西康复委员会委员,汉中市医学会疼痛专业委员会副主任委员,汉中市针灸学会常委,汉中市医学会康复医学专业副主任委员,汉中市医疗事故技术鉴定专家库专家,汉中科技评审专家,汉中第一二届技能大赛评委。

对各种注射,针刀,正骨,大软组织松解术等治疗颈肩腰腿痛有独到的医学见解和经验,根据自己临床经验和研究曾在国家级及省级各类刊物中发表十余篇论文,其中2篇获汉中自然科技论文一等奖,一篇获世界中医学会脊柱分会优秀论文奖.SCI收录2篇。主编《临床康复医学》,《颈肩腰腿痛精准诊疗系列—针刀医学》两部著作。

在临床工作中总结和自创了腰椎间盘突出症和颈椎病序贯疗法,肩周炎和骨性关节炎内外松解疗法以及皮内拨松治痛技术等。同时兼职受聘于西安医学院。

获7-8年、-年西安医学院“优秀教师”。-年汉航集团“优秀医务工作者”,-年院“先进个人”,“优秀共产党员”-年“院长鼓励奖”年“陕西省国防科工委十佳杰出青年”。年度获“中航工业敬业好员工”称号。年度获西安医学院教学论文比赛优秀奖。度医院优秀科研工作者”称号。

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