股骨头缺血性坏死又称股骨头无菌性坏死，是指在致病因素的作用下，导致股骨头血液循环不良进而发生骨质病变的疾患。

骨缺血后，由于股骨头的负重，因此在其负重面积上日久会发生节段性的关节面塌陷，最后导致髋关节退行性关节炎。从开始到塌陷，一般需3-5年，有时静止可达更长时间。本病相对发病缓慢，但对功能影响严重，晚期关节变形大，功能障碍明显。

股骨头坏死病因及发病机理

引起股骨头坏死的原因有多种，分为伤性及非外伤性两大类，为机械性及生物学因素等引起。外伤性的多见于股骨颈骨折与髋关节脱位，其次偶可见髋臼骨折，股骨头骨骺滑脱与粗隆间骨折等创伤后；非外伤性病因主要有因激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。以激素性骨坏死占最大比例，其中尤以系统性红斑狼疮和肾脏移植术后的激素性股骨头坏死为多见；部分患者找不到致病因素的，称之为特发性股骨头缺血性坏死。

股骨头坏死的发病因素很多，其发病机理是由于骨内、外的各种致病因素导致骨内压升高，从而增大了血流的阻力，导致缺血、细胞变性坏死、水肿等，组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头受压，会加快骨的坏死，并导致骨小梁的塌陷。

股骨头坏死临床症状与X线分期

股骨头坏死起病缓慢，病程较长，发病初期可无明显症状，容易漏诊或误诊。

其症状与X线表现不一定呈平行关系，最常见的早期症状为髋部轻度疼痛，尤以劳累或远行后疼痛明显，疼痛常向腹股沟区或臀后侧，内收畸形，外展及内旋活动受限，症状可持续加重，晚期则表现骨关节炎症状。

后期体征主要表现为：局部深压痛，内收肌止点压痛，“4”字试验阳性，托马斯氏征阳性，艾利斯征阳性等，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征，纵向叩击试验有时阳性，国际上分期目前尚未统一，根据多年临床经验，我们将股骨头坏死为六期：

Ⅰ期——股骨头外形正常，关节间隙正常，骨小梁正常或相对模糊，或呈斑点状骨质疏松。

Ⅱ期——头形正常，关节间隙正常，股骨头骨质出现弥漫性疏松，出现较多的小透光区或较大的变性空泡区，或小块骨密度增高的死骨块，若见关节软骨下呈线形透亮区，称“新月征”，是软骨下骨小梁坏死吸收的表现，根据坏死面积分为ⅡA和ⅡB。

Ⅲ期——X线片关节间隙仍正常，负重区塌陷于髋臼缘下，形成明显的台阶。

ⅢA为局部塌陷（塌陷区不超过头面负重区的1/4），

ⅢB为大部塌陷（塌陷区占负重面的2/3），

ⅢC为全头塌陷。

Ⅳ期——X线片见关节间隙逐渐变窄，股骨头坏死塌陷，周围的增生硬化层骨密度不断增高，软骨面与颈交接处骨赘增生。按其塌陷程度也可分A、B、C三级。

Ⅴ期——股骨头不断增生呈扁平畸形，髋臼顶也随之变形，由球状体关节变为圆柱状关节，髋臼密度增高，关节间隙变窄约为正常的1/2。

Ⅵ期——股骨头增大肥大，骨密度不断增高，股骨头可见囊变区、死骨区，关节间隙在负重区模糊消失，股骨头畸形发展。

医政如农工，日夜思之，思其始而成其终。

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