1.什么是股骨头缺血性坏死？

股骨头缺血性坏死亦称股骨头无菌性坏死，它已经成为骨科临床上常见而又难治的慢性疾病之一。

自年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已成为多发病、常见病。尤其是激素的广泛应用，生活水平的提高导致饮酒人群的增加，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后交通事故的增多，使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约万人，我国约有万人。最新的调查表明，该病的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，但以31-60岁最多，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，负重活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。

股骨头坏死的致病因素较多，一方面属非创伤性的，如长期或大量应用糖皮质激素；长期酗酒；另外高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗后、药物影响等，也易造成股骨头坏死。另一方面属创伤性的，由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈骨折、髋关节脱位等均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死，加之髋关节为长期的主要负重关节，日久就会发生关节间隙缩小，股骨头塌陷。随着病情的发展，股骨头碎裂，变为扁平状，干骺端也被破坏，从而影响整个髋关节的功能。股骨头坏死晚期常引起髋关节严重致残，因此越来越受到医学界的重视。

股骨头坏死很像树木的某节树枝，由于虫害或其它原因，使该节树枝枯死，枯死的过程是渐进的。枯死的树干不坚固，易碎裂，但枯木也会逢春发新芽、长新枝，这类似于股骨头坏死的治疗过程。因此大多数股骨头坏死患者要积极治疗。

2.股骨头为什么是骨坏死的好发部位？

人体在任何部位都可能发生骨坏死，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。①负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液环。②剪力大。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。③活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。④血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。

3.股骨头坏死区域为什么大多发生在头的前外侧？

股骨头坏死后，常出现骨质碎裂、塌陷、头变形变扁等，这都是坏死的普遍现象。通过临床大量病例观察，发现股骨头坏死开始大多发生在头的前外侧，这主要是应力集中的原因。大量临床事实证明，应力集中可使软骨下的骨小梁断裂，可使骨质压缩，骨髓内压应力上升，最终导致骨坏死。我们所见大部分陈旧性股骨颈不连的患者的股骨头保持圆形，不塌陷。髋臼外缘之下也就是在头的外侧是股骨头负重的主要部分，因此易发生坏死。

4.股骨头缺血性坏死与哪些因素有关？

股骨头缺血性坏死与很多因素均有关系：①长期服用激素，如哮喘、白癫风、类风湿性关节炎、红斑狼疮、非特异性结肠炎等等患者需要长期服用激素来控制病情；②酗酒，出现酒精中毒；③股骨颈骨折、先天性髋关节发育不良、先天髋内翻等疾病出现髋关节局部骨结构的改变或者局部血管损伤；④其他与股骨头坏死有关的疾病，如骨代谢关节疾病、神经营养性疾病等等。

5.股骨头坏死的病理变化过程是怎样的？

股骨头坏死是因为各种因素造成股骨头内压力增高；或者骨内静脉瘀血，动脉营养不足；或者血液高粘状态，流动缓慢，发生凝血；或者血脂升高，脂质代谢紊乱；或者骨质疏松，股骨头内骨小梁轻微骨折等情况发生，最终导致股骨头内的骨组织不能得到正常供血，使股骨头组织中的骨细胞、骨髓造血细胞和其它细胞发生坏死而导致的。其病理过程可以分为四期：Ⅰ期股骨头缺血后髓腔造血细胞出现坏死，细胞轮廓清晰，静脉窦充血，血浆渗出，间质水肿，而后发生骨陷窝空虚，骨小梁完全性坏死，骨陷窝扩大，脂肪细胞出现坏死，但是骨小梁还保持原来的支架，密度不变，骨质坚硬度正常；Ⅱ期坏死骨组织吸收与早期修复，此期内坏死灶周围活骨组织反应性充血，大量炎性细胞增生浸润，周围部分坏死的骨小梁被不等量、不规则的新生网状骨质所封闭、包绕、逐渐吸收骨小梁，并取而代之；Ⅲ期坏死骨组织的修复与重建，由于爬行替代的过程较早发生于坏死区周围软骨下部分，故死骨被吸收的较早，而新生骨坚硬度较低，接受压力后就出现骨折，出现关节软骨表面褶皱不平整；Ⅳ期股骨头完全塌陷，这是“坏死－修复－新生骨骨折－塌陷－更大范围的修复”的一种恶性循环，治疗的目的就是阻断这种恶性循环。

6.股骨头缺血性坏死骨质是如何修复的？ 　　

股骨头缺血性坏死的骨质修复有两种形式：一种方式是膜内成骨，也就是直接成骨，毛细血管长入死骨区内，产生成骨细胞，在坏死骨小梁的周围产生类骨质，钙化后新骨就包围坏死骨小梁。所以X线片的骨密度就不断地增高，以后坏死骨小梁逐步被吸收，股骨头骨小梁塑形，硬度逐步增高到恢复正常，故无塌陷之忧。另一种方式是软骨成骨方式，它是坏死的骨小梁先被吸收，软骨细胞产生软骨，然后软骨再钙化骨化而逐步变硬。因此股骨头有一个软化的阶段，此阶段承重易产生塌陷。

7.股骨头缺血性坏死的病理变化与血供的关系如何？

按病理分为三期：即缺血坏死期、血管再生期、修复期。当血供断流后，首先是骨微循环产生改变，产生痉挛，静脉窦的瘀血、髋腔的出血、导致骨髓的坏死和骨小梁的坏死。坏死区域的大小，是以血管受损面积的大小来定。我们把坏死面积小于头1/3为局部坏死；小于头2/3者为大部坏死；超过全头2/3的为全头坏死；选择治疗方法估计疗程判断预后有重要意义。血管再生期，坏死周围活骨区带进了间充质细胞纤维母细胞分化为成骨细胞，对死骨进行爬行代替，或死骨吸收软骨成骨，这就是股骨头坏死的修复期。如坏死范围小，血供充分，成骨活跃，早期就可达到自愈。倘若坏死范围大，供血不足，成骨能力差，使股骨头的坏死病变不断进展，从一期进展到六期。

8.股骨头缺血性坏死的发生率近年来为何逐年增加?

股骨头缺血性坏死的发生率近年来确有逐年增高的趋势，主要原因有如下几个方面：①由于激素的广泛应用，使不少其它原来较难治疗的病人生命得以延长，症状得到缓解或治愈。在这些病人中，由于疾病本身或因治疗手段和药物的副作用，可以引起股骨头坏死。②由于应用的较为先进的诊断仪器，如MRI、ECT等，使原来用一般的诊断方法不能确诊的病人早期得以发现。③因其它疾病盲目滥用激素。④交通、建筑事业的发展，外伤病人增多，股骨头缺血性坏死的病人增多。⑤酗酒人数的不断增多，也导致股骨头缺血性坏死患者增多。